研究:胖出慢性病 可能是「口型蛋白」惹的禍
【新唐人亞太台 2022 年 12 月 13 日訊】陽明交大一項最新研究發現,廣泛存在細胞膜或胞器表面的「口型蛋白」會調控脂肪分化,影響細胞吸收脂肪酸的能力,加速脂肪細胞肥大,誘發「代謝症候群」,在肥胖慢性病發展中扮演重要角色。
陽明交大今天發出新聞稿,腫瘤惡化卓越研究中心博士後研究員吳韶芩、助理研究員董建億以及校長林奇宏等人針對「口型蛋白」的研究,近日登上國際期刊「自然通訊」(Nature Communications),獲得學術界重視。
「口型蛋白」是一種常見的蛋白,在血液、肝臟及胚胎等器官中都可發現它的存在,過去科學家認為與遺傳血液疾病相關。吳韶芩在實驗中偶然觀察到,口型蛋白高度表達於分化後的脂肪細胞上,並且座落於脂滴表面及細胞膜;如果降低口型蛋白的表現量,就能明顯抑制細胞內脂質的堆積與分化。
吳韶芩解釋,當人們攝取過量的熱量時,身體會有兩種儲存脂肪的模式,一種是增加脂肪細胞的數量,仍能維持細胞的正常功能,可說是「較健康的肥胖」;另一種則是增加脂肪細胞的大小,會產生細胞功能障礙,失去正常儲存功能,游離的脂肪酸會被各組織吸收,進而誘發疾病。
而為何有些人肥胖、體脂高,卻沒有新陳代謝疾病,有人則相反,關鍵可能就是「口型蛋白」的表現量。研究團隊透過動物實驗,以高熱量飲食餵食小鼠20週,發現過量表現口型蛋白的基因轉殖鼠(STOM transgenic mice)相比於一般小鼠,體重和脂肪組織重量都較高,且更有機會誘發胰島素阻抗、肝功能異常等新陳代謝症狀。
研究團隊認為,「口型蛋白」在未來的預防醫學中,可用於健康風險評估或藥物開發。不過即便身體的「口型蛋白」表現量大,也不必太擔心,陽明交大實驗證實,不以高熱量飲食餵食小鼠,上述基因轉殖鼠的體重與健康狀況,就與一般小鼠無異。可見只要飲食正常,就不太會受影響。
(新聞來源:中央社)
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